Что такое диффузный токсический зоб и каков его патогенез?

Под диффузным токсическим зобом, патогенезом скрывается серьезное патологическое отклонение, происходящее в щитовидной железе. Обусловлено оно ее гиперфункцией, в результате чего развивается тиреотоксикоз. Клинических проявлений у патологии много, в частности, чрезмерная раздражительность и пучеглазие. Если с проблемой не бороться, есть риск поражения сердечно-сосудистой системы.

Токсический зоб: факторы, влияющие на его развитие, и основные симптомы

Главным фактором, влияющим на развитие данного патологического процесса, является генетическая предрасположенность. Нередко на это влияет экологическое состояние окружающей среды. К основным провоцирующим факторам относят:

• пагубные привычки;
• стрессовые ситуации;
• аутоиммунные заболевания.

Важную роль в этом процессе играет йод. Его дефицит приводит к развитию нетоксического зоба. Самым значимым симптомом недуга является появление тиреотоксикоза. Чрезмерная работа щитовидной железы значительно ускоряет обменные процессы в организме. Это приводит к развитию дистрофических изменений, фиксируемых во внутренних органах. Диффузный токсический зоб характерен следующей симптоматикой:

•  равномерным увеличением щитовидной железы;
• сбоем сердечного ритма;
• офтальмопатией;
• чрезмерным похудением, несмотря на нормальное и качественное питание;
• увеличением температуры тела;
• тремором рук;
• психической нестабильностью;
• нарушениями со стороны органов ЖКТ.

При появлении одного из вышеописанных симптомов необходимо обращаться к врачу. Изменение размера щитовидной железы является постепенным процессом. Ждать, пока это произойдет, не стоит, необходимо начинать борьбу с патологическим процессом.

Происхождение заболевания

Патогенез патологического процесса до конца неясен. Во время этого недуга выработка тиреотропного гормона является стимулятором ускорения деятельности щитовидной железы. На сегодняшний день токсический зоб относят к числу аутоиммунных заболеваний. Его развитие в некотором роде провоцируется сбоем в иммунном контроле. Это вызывает выживание опасных гибридов Т-лимфоцитов.

Данные клетки способны активно взаимодействовать с антигенами, вырабатываемыми щитовидной железой. Со временем этот процесс затрагивает и В-лимфоциты, основной функцией которых является выработка антител. Они входят в основу регуляторной системы и отвечают за производство лимфоцитов. Образовавшиеся иммуноглобулины активно «сотрудничают» с рецепторами, располагающимися в эпителии. Подобное взаимодействие играет важную роль в проявлении тиреотоксикоза.

Главное место отводится особым нервным импульсам. Они поступают в щитовидную железу посредством нервов. Установлен факт влияния их на усиление выработки тиреоидных гормонов. Процесс характеризуется преобладанием биосинтеза.

В нормальном состоянии уровень трийодтиронина в щитовидной железе не превышает 5,7%, при диффузном зобе достигает 7%, а в сложных случаях его показатель выходит за пределы 22%. Иногда первые симптомы тиреотоксикоза могут возникнуть и при нормальной функциональности всего организма.

В основе патогенеза лежит тканевый дейодаз. Его повышение приводит к ускорению роста и воздействию тиреоидных гормонов. Немаловажная роль отводится и метаболизму этих компонентов в периферических тканях таких органов, как печень и почки. В итоге фиксируется незамедлительный распад активных метаболитов. Тиреоидные гормоны способны влиять на изменение ионного состава среды. Повышенное содержание калия приводит к усилению эффекта.

Клиническая картина патологического процесса связана с биологическим эффектом от гормонов и катехоламинов.

Избыточное производство этих компонентов способствует появлению отрицательного азотистого баланса. Под этим влиянием фиксируется значительное торможение перехода углеводов в жиры. Не исключается риск изменения окислительного фосфорилирования.

Патологическая анатомия состояния

Щитовидная железа в данном случае характеризуется крупными размерами. В некоторых случаях она становится очень большой. Консистенция железы может варьироваться от мягкой до умеренно плотной. Фолликулы характеризуются неправильной формой. Стенки эпителия выстланы цилиндрическими разрастаниями. В них может находиться небольшое количество бесцветной жидкости, внутри которой сохраняются вакуоли коллоида. Соединительная ткань в щитовидной железе инфильтрирована.

Увеличение сердца спровоцировано левым желудочком. При исследовании обнаруживаются очаговые изменения. В тяжелых случаях появляются рубцы, что несет особую опасность.

В печени находятся следы серозного гепатита. Со временем картина ухудшается и похожа на развитие цирроза. В большинстве случаев наблюдается гипоплазия надпочечников, вплоть до атрофии. Некоторые больные жалуются на дистрофические изменения нервных клеток, располагающихся в ядрах продолговатого мозга. Иногда наблюдаются признаки атрофии половых желез.

Тиреотоксикоз может фиксироваться на начальных стадиях развития зоба. Гипертиреоз – только при отдельных состояниях, в частности, беременности и менструации.